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Hypothyroïdie fruste : traiter ou non ?
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dr kaouther
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MessagePosté le: Dim 26 Sep - 09:37 (2010) Répondre en citant

Z. BARROU, A. LEMAIRE,
CHU Pitié Sâlpétrière, Paris

Cette question fait l’objet de nombreux débats de longue date. La Haute Autorité de santé (HAS) a donc édité en 2007 des recommandations. Au-delà de 85 ans, il conviendra de les nuancer et de raisonner au cas par cas.
L’hypothyroïdie fruste est définie par l’association d’un taux élevé de TSH et d’un taux normal de thyroxine libre (T4L). Le seuil diagnostique de TSH est fixé par accord professionnel à 4 mU/L, confirmé par un deuxième dosage dans le mois qui suit le premier. Les anticorps antithyroperoxydase (anti-TPO) peuvent être dosés dans le cadre du bilan étiologique. Aucun autre examen n’est nécessaire. À titre indicatif, la prévalence est chiffrée à 1,9 % chez les hommes et 3,3 % chez les femmes en France (étude SUVIMAX), augmentant avec l’âge.

Que disent les recommandations de la HAS ?
La première recommandation de la HAS est l’absence de dosage systématique de la TSH, lequel ne doit être demandé que chez les sujets à risque. Les éléments de discussion d’un éventuel traitement sont le risque évolutif, les répercussions et leur éventuelle réversibilité sous traitement. La revue de la littérature est ainsi résumée dans les recommandations de la HAS.

L’évolution est très variable : environ un tiers évolue vers une hypothyroïdie avérée. Un autre tiers verra son taux de TSH se normaliser spontanément. Le niveau initial de la TSH et la présence d’anticorps anti-TPO sont deux facteurs prédictifs importants.
• Comme l’indique le terme « hypothyroïdie infraclinique », les répercussions cliniques éventuelles sont difficiles à préciser. Elles ne sont ni spécifiques ni discriminantes. Les effets sur le coeur sont infracliniques, avec une discrète altération de la fonction diastolique et des capacités contractiles à l’effort. Les données concernant les répercussions neuro-psychiques et la qualité de vie sont inconstantes et contradictoires. Il n’y a pas de perturbation caractérisée pour une valeur de TSH < 10 mU/L. Les répercussions biologiques se limitent à une augmentation du cholestérol total et LDL, partiellement réversible sous traitement substitutif mais négligeable pour une TSH < 10 mU/L.
• Malgré des études discordantes, l’hypothyroïdie fruste peut être considérée comme un facteur de risque vasculaire lorsque la TSH est > 10 mU/L.
• Les études de substitution randomisées sont peu nombreuses, de faible puissance, incluant peu de patients aux valeurs de TSH habituellement > 10 mU/L. Elles n’ont pas démontré d’effets cliniques concordants et certains. Il n’y a pas de bénéfice argumenté en termes clinique ou biologique d’une substitution pour une TSH < 10 mU/L.

Comment les nuancer chez les personnes âgées ?

Le contrôle biologique

Chez la personne âgée, la notion de contrôle biologique est essentielle car l’augmentation transitoire de TSH est certainement plus fréquente. En effet, lors d’une pathologie intercurrente, on observe en fonction de la sévérité, outre la baisse de T3, une baisse de T4L et de TSH. Après guérison, la TSH augmente parfois jusqu’à 20 mU/L, avant de se normaliser en 4 à 6 semaines.

La discussion thérapeutique

Par ailleurs, la discussion d’un traitement en cas de haut risque vasculaire est à nuancer car le lien entre TSH et coronaropathie ou mortalité pourrait varier en fonction de l’âge. Une étude longitudinale d’une cohorte d’hommes âgés de 85 ans a recherché les liens entre statut thyroïdien, autonomie et mortalité. Cinq pour cent des sujets avaient une hypothyroïdie fruste avec régression spontanée dans 52 % des cas. À l’inclusion, il n’y avait aucune corrélation entre TSH et MMS ou autonomie. Lors du suivi de 4 ans, le seul lien était une corrélation négative entre TSH et dégradation de l’IADL. La mortalité était supérieure chez les sujets ayant une TSH basse, et significativement moindre chez ceux ayant une hypothyroïdie fruste. Plus récemment, une métaanalyse a évalué 15 études dont 9 longitudinales ayant pour objectif principal les liens éventuels entre statut thyroïdien et coronaropathie ou mortalité. Les auteurs avaient pour but principal d’observer d’éventuelles différences en fonction de l’âge, et ont donc séparé les études en deux groupes : le 1er incluant des sujets de tous âges avec un âge moyen de 60 ans, le 2e n’incluant qu’au-delà de 65 ans, avec un âge moyen de 74 ans. Alors que coronaropathie et mortalité coronarienne sont significativement augmentées dans le 1er groupe, il n‘y a pas de lien significatif pour les études de sujets plus âgés. Pour ces auteurs et d’autres, l’hypothyroïdie fruste avec dyslipidémie, dysfonction endothéliale et cardiaque pourrait entraîner une mortalité accrue à l’âge adulte, les sujets âgés représentant une population « survivante » à moindre risque vasculaire, avec peut-être un effet protecteur de l’épargne énergétique induite par l’hypométabolisme. Alternativement, l’effet délétère de l’hypothyroïdie fruste chez le sujet âgé pourrait être masqué par la coexistence d’autres facteurs de risque, ou atténué par une moindre sensibilité des tissus périphériques à une réduction des hormones thyroïdiennes. Si ces travaux méritent bien sûr confirmation, certains auteurs nuancent les recommandations : pas de traitement de l’hypothyroïdie fruste après 85 ans, objectif thérapeutique de TSH entre 4 et 6 mU/L après 75 ans. Et comme toujours en gériatrie, la décision doit être individualisée…



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nul ne peut attendre l'aube sans passer par le chemin de la nuit .KHALIL GIBRAN
la vraie sagesse est de ne pas sembler sage .Eschyle
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MessagePosté le: Dim 26 Sep - 09:37 (2010)

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