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Acidocétose chez le diabétique
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dr kaouther
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MessagePosté le: Dim 26 Sep - 09:32 (2010) Répondre en citant

Définition
C'est l'association de
* glycémie supérieure à 2,5 g/l
* pH artériel inférieur à 7,3
* bicarbonates sanguins inférieurs à 15 mmole/l
Physiopathologie
Carence en insuline et augmentation du glucagon.
On observe d'une part une hyperglycémie secondaire à la diminution de l'utilisation cellulaire du glucose et à l'augmentation de la production hépatique du glucose. Cette hyperglycémie est responsable d'une hyperosmolarité extra-cellulaire, d'une polyirie qui explique la déshydratation.
D'autre part on note une augmentation de la cétogénèse hépatique.
Causes déclenchantes
* arrêt de l'insulinothérapie
* erreur d'adaptation des doses
* infection
* traumatismes
* accident vasculaire cérébral, infarctus du myocarde
* médicaments hyperglycémiants: corticoïdes, ß mimétiques
* anomalie technique sur la pompe à insuline et/ou son circuit.
Clinique
Le plus souvent les troubles sont d'installation progressive. Ils peuvent être d'installation rapide chez la femme enceinte, en cas d'infection et chez les patients utilisant la pompe à insuline.
* dyspnée à type de polypnée
* déshydratation avec hypotension et tachycardie, collapsus possible
* troubles de conscience: torpeur pouvant aller jusqu'au coma
* troubles digestifs: nausée, vomissements, douleurs abdominales (diagnostic différentiel avec une affection chirugicale)
Biologie
* hyperglycémie
* acidose inférieure à 7,30
* kaliémie variable
* natrémie abaissée
* cétonémie, cétonurie
Traitement
Réhydratation
En additionnant les pertes dues à l'hyperglycémie et les besoins quotidiens, on retient chez l'adulte des apports de l'ordre de 5000 ml par 24 heures. La moitié sera administrée sur les 8 premières heures, le premier litre sur la première heure.
Le soluté sera du NaCl 0,9%
Insulinothérapie
Sur la base de 0,1 U/kg/heure à augmenter en cas d'inefficacité. On utilise l'insuline ordinaire.
Les électrolytes seront adaptés au ionogramme. Il existe un risque d'hypokaliémie lors de la réhydratation et de l'insulinothérapie.
Pas de bicarbonates de façon systématique sauf si le pH est inférieur à 7.
Complications
Infection fongique opportuniste (mucormycose) dont l'évolution peut être mortelle.
Syndrome de détresse respiratoire de l'adulte
Oedème cérébral à traiter par mannitol 20% à la dose de 1 g/kg.


_________________________________________
nul ne peut attendre l'aube sans passer par le chemin de la nuit .KHALIL GIBRAN
la vraie sagesse est de ne pas sembler sage .Eschyle
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MessagePosté le: Dim 26 Sep - 09:32 (2010)

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blancheneige
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MessagePosté le: Dim 10 Avr - 12:03 (2011) Répondre en citant

thank you dr kaouthar :sourire:
_________________________________________
le medecin guerrit des maladies mais la mort il est comme le toit qui garantit de la pluie mais pas de tonnerre
M@nar
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MessagePosté le: Mer 8 Juin - 22:12 (2011) Répondre en citant

Protocole thérapeutique de la cétose- acidocétose diabétique :
(CHU de Sétif - Pr: R.Malek Médecin chef du service de médecine interne)



1- Préparation du patient:

- Constantes hémodynamiques:

-État de conscience , TA , FR +++ pour juger l'intensité de l'acidose , Pouls ,T° , diurèse , pli cutanée.
- Abord veineux
- sonde urinaire si perte de conscience ou globe vésical.

- Correction hydroélectrolytique:

Plasmagel: si collapsus ( cristalloide hypertonique)
Bicarbonates 14% si acidocétose sévere pH<7,1 en Qtté modérée 250-500cc.
Réhydratation:
1* Commencer SSI 0,9%
2* puis passer au SG5% qd la glycémie<2,5g/l
1 litre en 1 heure
1 litre en 2 heures
1 litre en 3 heures
1 litre toutes les 4 heures.

- Correction électrolytique:

les pertes sont évaluées: K 300-500meq Na 500-700meq
- KCl: en fonction de l'ionogramme, ECG,de la diurèse.
apport en général vers la 2éme ou 3éme heure: 2g/h
- NaCl: 1g/250cc SGI.

2- Insulinothérapie:

Voie sous cutanée: à éviter car mauvaise résorption en raison de la chute du flux sanguin s/cutanée.

Voie IM: préconisée par certains, mais a parfois les mêmes inconvénients que la voie S/C.

Voie intraveineuse:

- continue à la pousse seringue------10UI/heure.

- discontinue "bolus"---------------10UI/heure jusqu'à disparition de la cétonurie.
après disparition de la cétose , injecter en S/C de l'insuline ordinaire ttes les 4 heures.


3- Surveillance:


clinique horaire (FR++++++, conscience, TA , pouls , diurèse).

biologique horaire(glycémie capillaire , CU).

ionogramme sg , ECG.

4- Autres mesures:


trt de la cause déclanchante exp ATB si infection.
anti-coagulants à faible PM.
nursing si hospitalisation.


[b]5- Précautions:


HCO3 non systématique , ne dépasser pas 500cc.
Ne pas chuter brutalement la glycémie.
Ne pas réhydrater massivement.
Ajouter K précocement à la perfusion
M@nar
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MessagePosté le: Mer 8 Juin - 22:13 (2011) Répondre en citant














1-Lors de la phase de cétose sans acidose :

association de signes de
manque d’insuline (fatigue (1), soif(9), polyurie (5), amaigrissement(3)
malgré la faim et la polyphagie(2,4)) et syndrome Polyurique
polydipsique associés aux signes de cétose (nausées, douleurs
abdominales, anorexie, crampes)
2-Lors de la phase d’acidocétose,
dyspnée de Küssmaul ample (11), profonde, bruyante, rapide (30 -45/ mn).
La conscience reste normale, parfois état stuporeux et le coma est rare
(10 %) hypotonique, calme, sans signe de localisation. La
déshydratation est extracellulaire (DEC) (12) associant pli cutané,
hypotonie des globes oculaires, hypoTA avec parfois collapsus. La
déshydratation peut être mixte avec une déshydratation intracellulaire
(DIC) avec une sécheresse des muqueuses (13). S’associent plusieurs
symptômes : Hypothermie relative, odeur acétonique ou de « pomme verte »
de l’haleine (10)
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MessagePosté le: Aujourd’hui à 11:42 (2017)

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